B' ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ
ΤΟΜΕΑΣ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗΣ ΗΛΕΚΤΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

Γ.Ν.Α. ‘‘Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ - ΟΦΘΑΛΜΙΑΤΡΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ - ΠΟΛΥΚΛΙΝΙΚΗ"

Menu

Επικαρδιακή κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας

Νεότερα δεδομένα δείχνουν την υψηλή επίπτωση επικαρδιακών κυκλωμάτων κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η παρουσία επικαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου θεωρείται ένας από τους βασικούς λόγους αποτυχίας της ενδοκαρδιακής κατάλυσης. Μετά την επιτυχή προσπέλαση στον επικαρδιακό χώρο διαμέσου υποξιφοειδικής διαδερμικής προσέγγισης ακολουθείται ακριβώς η ίδια διαδικασία όπως περιγράφεται στην ενδοκαρδιακή κατάλυση (εικόνα). 

Υποψήφιοι για επικαρδιακή ηλεκτροανατομική χαρτογράφηση και κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι οι ασθενείς:
1. με υψηλή πιθανότητα παρουσίας επικαρδιακού κυκλώματος όπως οι ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια και αρρυθμιογόνο δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας
2. με ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια επικαρδιακής κοιλιακής ταχυκαρδίας
3. μετά από αποτυχία ενδοκαρδιακής κατάλυσης
4. με ευρήματα επικαρδιακής ουλής στην μαγνητική τομογραφία καρδιάς.

Εικόνα. Επικαρδιακή χαρτογράφηση υποστρώματος σε ασθενή με διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Απεικονίζονται περιοχές με χαμηλά δυναμικά (αριστερή εικόνα) καθώς και περιοχές με όψιμα δυναμικά (δεξιά εικόνα).

 Στο εργαστήριο ηλεκτροφυσιολογίας της Β΄ Καρδιολογικής Κλινικής πραγματοποιήθηκε η πρώτη επέμβαση επικαρδιακής κατάλυσης κοιλιακής ταχυκαρδίας στην Ελλάδα το 2011. Έκτοτε έχουν πραγματοποιηθεί περισσότερες από 20 επεμβάσεις σε ασθενείς με διατατική και ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.

Βιβλιογραφία
1. Efremidis M, Letsas KP, Tsikrikas S, Charalampous C, Sideris A. Epicardial ventricular tachycardia ablation: the last frontier in interventional electrophysiology? Hellenic J Cardiol. 2011;52:253-5.
2. Letsas KP, Charalampous C, Weber R, Tsikrikas S, Efremidis M, Arentz T, Sideris A. Methods and indications for ablation of ventricular tachycardia. Hellenic J Cardiol. 2011 Sep-Oct;52(5):427-36.

Read more...

Κοιλιακές ταχυκαρδίες

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες με βάση την παρουσία ή την απουσία δομικής καρδιακής νόσου. Αυτός ο διαχωρισμός συνεπάγεται διαφορές στο μηχανισμό, την πρόγνωση και τη θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών. 

Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες παρατηρούνται σε ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια και σπάνια προκαλούν αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Η κατάλυση έχει ένδειξη στις περιπτώσεις συμπτωματικής, ανθεκτικής στα φάρμακα, κοιλιακής εκτοπίας ή ταχυκαρδίας. Οι περισσότερες ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες έχουν εστιακή προέλευση, από την οποία η ενεργοποίηση εξαπλώνεται φυγόκεντρα προς την περιφέρεια. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες από το χώρο εξόδου είναι οι πιο συχνές μορφές ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας. Συχνότερα προέρχονται από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (RVOT) και σπανιότερα από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (LVOT) συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών. Προκειμένου να προσανατολιστεί η ηλεκτροανατομική χαρτογράφηση υπάρχουν διάφοροι ΗΚΓ αλγόριθμοι. Στις τυπικές περιπτώσεις η ταχυκαρδία εμφανίζει μορφολογία LBBB και κάθετο άξονα (εικόνα 1). Το πηλίκο R/S στην απαγωγή V3 είναι χρήσιμο για τον προσανατολισμό της χαρτογράφησης μεταξύ δεξιού και αριστερού χώρου εξόδου.

Εικόνα 1. Ηλεκτροκαρδιογράφημα κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

 

Η ακριβής προέλευση της κοιλιακής ταχυκαρδίας εντοπίζεται με την χαρτογράφηση ενεργοποίησης (αναζητείται η πρωιμότερη ενεργοποίηση, >30 ms πριν την έναρξη του συμπλέγματος QRS) και με την χαρτογράφηση βηματοδότησης. Στην εικόνα 2 φαίνεται ένα παράδειγμα επιτυχούς κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Εικόνα 2. Κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Το ποσοστό επιτυχούς κατάλυσης της κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας κυμαίνεται μεταξύ 80-90%. Το ποσοστό των επιπλοκών είναι χαμηλό. Σπανίως, η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προέρχεται από μυϊκές δεσμίδες που εκτείνονται άνωθεν της πνευμονικής αρτηρίας.
Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών είναι σπανιότερες. Ειδικότερα, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες που προέρχονται από την αριστερή στεφανιάια πτυχή εμφανίζουν μορφολογία «M» ή «W» στην απαγωγή V1 και από την δεξιά αορτική πτυχή εμφανίζουν μορφολογία rS ή QS απαγωγή V1 (εικόνα 3). Προέρχονται από επεκτάσεις του κοιλιακού μυοκαρδίου που διασχίζουν τον αορτικό δακτύλιο.

Εικόνα 3. Κατάλυση ιδιοπαθούς κοιλιακής εκτοπίας από την δεξιά αορτική πτυχή (right coronary cusp).

Στις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες ανήκει και η αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία όπως περιγράφηκε από τους Zipes και Belhassen. Τα χαρακτηριστικά της ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν: α) την απουσία δομικής καρδιακής νόσου, β) την εύκολη εισαγωγή με κολπική βηματοδότηση και γ) τον τερματισμό της ταχυκαρδίας με βεραπαμίλη. Διακρίνονται τρεις τύποι αριστερής δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδία: α) η αριστερή οπίσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα (συχνότερος τύπος, 90%) (εικόνα 4), β) η αριστερή πρόσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και δεξιά απόκλιση του άξονα και γ) η άπω διαφραγματική δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με στενό QRS σύμπλεγμα και φυσιολογικό ή δεξιό άξονα. Το κύκλωμα της δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδίας δεν είναι πλήρως κατανοητό. Περιλαμβάνει το αριστερό σύστημα Purkinje και πιθανότατα συμμετέχει ως γέφυρα το κοιλιακό μυοκάρδιο. Η κατάλυση πρέπει να στοχεύει διαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια της ΚΤ (εικόνα 4). Το ποσοστό επιτυχίας που καταγράφεται στη βιβλιογραφία είναι γύρω στο 80% και οι επιπλοκές είναι σπάνιες.

Εικόνα 4. Τυπική αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία (μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα). P1: διαστολικό δυναμικό και P2: προσυστολικό δυναμικό.

Αντίθετα με τις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας συνδέονται με αυξημένη θνητότητα και υψηλή επίπτωση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες μπορεί να είναι μονόμορφες, πολύμορφες ή πλειόμορφες. Η εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή (ICD) αποτελεί τη θεραπεία πρώτης γραμμής στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Υποτροπιάζοντα επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας παρατηρούνται σε ποσοστό 40-60% των ασθενών με ιστορικό αυτόματη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας που λαμβάνουν ICD. Oι πολλαπλές εκφορτίσεις του ICD επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής, οδηγούν σε επανειλημμένες νοσηλείες και σχετίζονται με υψηλότερη θνησιμότητα. Η θεραπεία με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να δοκιμαστεί, ωστόσο συχνά είναι μη αποτελεσματική και πολλές φορές οδηγεί σε παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της προαρρυθμικής δράσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η κατάλυση είναι χρήσιμη για τη μείωση του αριθμού των εκφορτίσεων. Παράλληλα, η κατάλυση έχει σαφή ένδειξη σε περιπτώσεις ηλεκτρικής θύελλας. 

Ο συχνότερος μηχανισμός κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιακή νόσο είναι η επανείσοδος λόγω ουλής. Το κύκλωμα επανεισόδου συνήθως διατηρείται από μια ζώνη βραδείας αγωγιμότητας (ισθμός), η οποία δημιουργείται από ζώντα μυοκαρδιακά κύτταρα ανάμεσα σε ζώνες διάμεσης ίνωσης. Πέραν των ενδοκαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου υπάρχουν τα ενδομυοκαρδιακά και τα επικαρδιακά κυκλώματα επανεισόδου. Υψηλή επίπτωση επικαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου παρατηρείται στην διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
Η επιλογή και χρήση των διαφόρων τεχνικών χαρτογράφησης σε ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία εξαρτάται: α. από το μηχανισμό της αρρυθμίας και β. από το εάν η χαρτογράφηση πρέπει να πραγματοποιηθεί σε φλεβοκομβικό ρυθμό ή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση ενεργοποίησης συνίσταται στην αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού μετώπου. Αυτό πραγματοποιείται συγκρίνοντας τον τοπικό χρόνο ενεργοποίησης σε διάφορα σημεία σε σχέση με ένα προεπιλεγμένο σημείο αναφοράς. Τα συστήματα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης CARTO® (Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) και NavX® (Endocardial Solutions, St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, USA) μπορούν να δημιουργήσουν μια τρισδιάστατη αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο με την οριοθέτηση συγκεκριμένου χρόνου ενεργοποίησης για κάθε σημείο που συλλέγεται και με τη μετατροπή αυτών των αριθμητικών δεδομένων σε έναν έγχρωμο χάρτη. Αυτοί οι χάρτες μπορούν να συμβάλλουν στην καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού και του κυκλώματος της ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση πρέπει να στοχεύει στον ισθμό ή στην έξοδο του ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Ο ισθμός αναπαριστάται κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας με μεσοδιαστολικά δυναμικά, τα οποία βρίσκονται μεταξύ δύο διαδοχικών συμπλεγμάτων QRS (εικόνες 5 και 6).

Εικόνα 5. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας. Τα ηλεκτρογράμματα από το άπω δίπολο του καθετήρα κατάλυσης (Map D) απεικονίζουν μεσοδιαστολικά δυναμικά, που δείχνουν ότι το σημείο πιθανότατα συμμετέχει στο κύκλωμα της ταχυκαρδίας.

 

Εικόνα 6. Χαρτογράφηση ενεργοποίησης σε ασθενή με στεφανιαία νόσο. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας (Μap 1-2) ανευρίσκονται στην κορυφή της αριστερής κοιλίας.

Η χαρτογράφηση παράσυρσης χρησιμοποιείται συμπληρωματικά της χαρτογράφησης ενεργοποίησης σε κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου. Η χαρτογράφηση υποστρώματος (εικόνα 7) είναι χρήσιμη για να ξεπεραστούν οι περιορισμοί της χαρτογράφησης ενεργοποίησης και παράσυρσης σε σχετιζόμενες με ουλή κοιλιακή ταχυκαρδία. Συνίσταται στην αναγνώριση του ανατομικού υποστρώματος που μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή ταχυκαρδία (ουλές και ζώνες βραδείας αγωγής) με τη δημιουργία έγχρωμου τρισδιάστατου χάρτη της αριστερής κοιλίας, καταγράφοντας το ύψος του δυναμικού του τοπικού ηλεκτρογράμματος κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού. Περιοχές με χαμηλά δυναμικά (<1.5 mV) θεωρούνται παθολογικές. Εκτός από τις περιοχές που ορίζονται ως ουλή (<0.5 mV), πρέπει να καταγράφονται στο χάρτη σημεία που απεικονίζουν απομονωμένα τελοσυστολικά (διαχωρισμένα δυναμικά) ή κατακερματισμένα δυναμικά (>133 ms), καθώς μπορεί να αντιπροσωπεύουν ζώνες ανισοτροπίας ή αργής αγωγής, οι οποίες είναι υπεύθυνες για τη διατήρηση της ταχυκαρδίας.

Εικόνα 7. Χαρτογράφηση υποστρώματος σε ασθενή με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Απεικονίζονται περιοχές με χαμηλά δυναμικά (αριστερή εικόνα) καθώς και περιοχές με απομονωμένα τελοσυστολικά δυναμικά (δεξιά εικόνα).

Η χαρτογράφηση βηματοδότησης συνίσταται στη διέγερση διαφορετικών σημείων κατά τη διάρκεια φλεβοκομβικού ρυθμού προκειμένου να συγκριθεί η μορφολογία των συμπλεγμάτων QRS κατά τη διάρκεια της βηματοδότησης και κατά τη διάρκεια της κλινικής κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η κατάλυση της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι μια σύνθετη επεμβατική πράξη και οι επιπλοκές στην περίπτωση των ασθενών με προχωρημένη δομική καρδιοπάθεια φτάνουν το 10%.

Ενδείξεις κατάλυσης κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιοπάθεια

Σύμφωνα με τις τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias), κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας προτείνεται:

  1. σε ασθενείς με συμπτωματική εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, συμπεριλαμβανομένης αυτής που τερματίζεται από τον απινιδωτή, που ανθίστανται στα αντιαρρυθμικά φάρμακα ή όταν τα τελευταία δεν είναι ανεκτά.
  2. για τον έλεγχο αδιάκοπης μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή ηλεκτρικής θύελλας που δεν αποδίδεται σε αναστρέψιμα αίτια.
  3. σε ασθενείς με συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές, μη-εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή ταχυκαρδία που οδηγεί σε δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
  4. σε ασθενείς με ταχυκαρδία επανεισόδου στα σκέλη του δεματίου του His (bundle-branch reentry) και με ταχυκαρδία επανεισόδου ανάμεσα στις δεσμίδες του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (inter-fascicular).
  5. σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα ανθεκτική στην αντιαρρυθμική αγωγή εμμένουσα πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή, όταν υπάρχει ενεργός πυροδότης (έκτακτη κοιλιακή συστολή) που μπορεί να χαρτογραφηθεί και να εξαλειφθεί με κατάλυση.

 

Read more...

Κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες με βάση την παρουσία ή την απουσία δομικής καρδιακής νόσου. Αυτός ο διαχωρισμός συνεπάγεται διαφορές στο μηχανισμό, την πρόγνωση και τη θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών. 

Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες παρατηρούνται σε ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια και σπάνια προκαλούν αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Η κατάλυση έχει ένδειξη στις περιπτώσεις συμπτωματικής, ανθεκτικής στα φάρμακα, κοιλιακής εκτοπίας ή ταχυκαρδίας. Οι περισσότερες ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες έχουν εστιακή προέλευση, από την οποία η ενεργοποίηση εξαπλώνεται φυγόκεντρα προς την περιφέρεια. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες από το χώρο εξόδου είναι οι πιο συχνές μορφές ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας. Συχνότερα προέρχονται από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (RVOT) και σπανιότερα από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (LVOT) συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών. Προκειμένου να προσανατολιστεί η ηλεκτροανατομική χαρτογράφηση υπάρχουν διάφοροι ΗΚΓ αλγόριθμοι. Στις τυπικές περιπτώσεις η ταχυκαρδία εμφανίζει μορφολογία LBBB και κάθετο άξονα (εικόνα 1). Το πηλίκο R/S στην απαγωγή V3 είναι χρήσιμο για τον προσανατολισμό της χαρτογράφησης μεταξύ δεξιού και αριστερού χώρου εξόδου.

Εικόνα 1. Ηλεκτροκαρδιογράφημα κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

 

Η ακριβής προέλευση της κοιλιακής ταχυκαρδίας εντοπίζεται με την χαρτογράφηση ενεργοποίησης (αναζητείται η πρωιμότερη ενεργοποίηση, >30 ms πριν την έναρξη του συμπλέγματος QRS) και με την χαρτογράφηση βηματοδότησης. Στην εικόνα 2 φαίνεται ένα παράδειγμα επιτυχούς κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Εικόνα 2. Κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Το ποσοστό επιτυχούς κατάλυσης της κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας κυμαίνεται μεταξύ 80-90%. Το ποσοστό των επιπλοκών είναι χαμηλό. Σπανίως, η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προέρχεται από μυϊκές δεσμίδες που εκτείνονται άνωθεν της πνευμονικής αρτηρίας.
Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών είναι σπανιότερες. Ειδικότερα, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες που προέρχονται από την αριστερή στεφανιάια πτυχή εμφανίζουν μορφολογία «M» ή «W» στην απαγωγή V1 και από την δεξιά αορτική πτυχή εμφανίζουν μορφολογία rS ή QS απαγωγή V1 (εικόνα 3). Προέρχονται από επεκτάσεις του κοιλιακού μυοκαρδίου που διασχίζουν τον αορτικό δακτύλιο.

Εικόνα 3. Κατάλυση ιδιοπαθούς κοιλιακής εκτοπίας από την δεξιά αορτική πτυχή (right coronary cusp).

Στις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες ανήκει και η αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία όπως περιγράφηκε από τους Zipes και Belhassen. Τα χαρακτηριστικά της ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν: α) την απουσία δομικής καρδιακής νόσου, β) την εύκολη εισαγωγή με κολπική βηματοδότηση και γ) τον τερματισμό της ταχυκαρδίας με βεραπαμίλη. Διακρίνονται τρεις τύποι αριστερής δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδία: α) η αριστερή οπίσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα (συχνότερος τύπος, 90%) (εικόνα 4), β) η αριστερή πρόσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και δεξιά απόκλιση του άξονα και γ) η άπω διαφραγματική δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με στενό QRS σύμπλεγμα και φυσιολογικό ή δεξιό άξονα. Το κύκλωμα της δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδίας δεν είναι πλήρως κατανοητό. Περιλαμβάνει το αριστερό σύστημα Purkinje και πιθανότατα συμμετέχει ως γέφυρα το κοιλιακό μυοκάρδιο. Η κατάλυση πρέπει να στοχεύει διαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια της ΚΤ (εικόνα 4). Το ποσοστό επιτυχίας που καταγράφεται στη βιβλιογραφία είναι γύρω στο 80% και οι επιπλοκές είναι σπάνιες.

Εικόνα 4. Τυπική αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία (μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα). P1: διαστολικό δυναμικό και P2: προσυστολικό δυναμικό.

Αντίθετα με τις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας συνδέονται με αυξημένη θνητότητα και υψηλή επίπτωση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες μπορεί να είναι μονόμορφες, πολύμορφες ή πλειόμορφες. Η εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή (ICD) αποτελεί τη θεραπεία πρώτης γραμμής στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Υποτροπιάζοντα επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας παρατηρούνται σε ποσοστό 40-60% των ασθενών με ιστορικό αυτόματη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας που λαμβάνουν ICD. Oι πολλαπλές εκφορτίσεις του ICD επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής, οδηγούν σε επανειλημμένες νοσηλείες και σχετίζονται με υψηλότερη θνησιμότητα. Η θεραπεία με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να δοκιμαστεί, ωστόσο συχνά είναι μη αποτελεσματική και πολλές φορές οδηγεί σε παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της προαρρυθμικής δράσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η κατάλυση είναι χρήσιμη για τη μείωση του αριθμού των εκφορτίσεων. Παράλληλα, η κατάλυση έχει σαφή ένδειξη σε περιπτώσεις ηλεκτρικής θύελλας. 

Ο συχνότερος μηχανισμός κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιακή νόσο είναι η επανείσοδος λόγω ουλής. Το κύκλωμα επανεισόδου συνήθως διατηρείται από μια ζώνη βραδείας αγωγιμότητας (ισθμός), η οποία δημιουργείται από ζώντα μυοκαρδιακά κύτταρα ανάμεσα σε ζώνες διάμεσης ίνωσης. Πέραν των ενδοκαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου υπάρχουν τα ενδομυοκαρδιακά και τα επικαρδιακά κυκλώματα επανεισόδου. Υψηλή επίπτωση επικαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου παρατηρείται στην διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
Η επιλογή και χρήση των διαφόρων τεχνικών χαρτογράφησης σε ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία εξαρτάται: α. από το μηχανισμό της αρρυθμίας και β. από το εάν η χαρτογράφηση πρέπει να πραγματοποιηθεί σε φλεβοκομβικό ρυθμό ή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση ενεργοποίησης συνίσταται στην αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού μετώπου. Αυτό πραγματοποιείται συγκρίνοντας τον τοπικό χρόνο ενεργοποίησης σε διάφορα σημεία σε σχέση με ένα προεπιλεγμένο σημείο αναφοράς. Τα συστήματα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης CARTO® (Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) και NavX® (Endocardial Solutions, St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, USA) μπορούν να δημιουργήσουν μια τρισδιάστατη αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο με την οριοθέτηση συγκεκριμένου χρόνου ενεργοποίησης για κάθε σημείο που συλλέγεται και με τη μετατροπή αυτών των αριθμητικών δεδομένων σε έναν έγχρωμο χάρτη. Αυτοί οι χάρτες μπορούν να συμβάλλουν στην καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού και του κυκλώματος της ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση πρέπει να στοχεύει στον ισθμό ή στην έξοδο του ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Ο ισθμός αναπαριστάται κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας με μεσοδιαστολικά δυναμικά, τα οποία βρίσκονται μεταξύ δύο διαδοχικών συμπλεγμάτων QRS (εικόνες 5 και 6).

Εικόνα 5. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας. Τα ηλεκτρογράμματα από το άπω δίπολο του καθετήρα κατάλυσης (Map D) απεικονίζουν μεσοδιαστολικά δυναμικά, που δείχνουν ότι το σημείο πιθανότατα συμμετέχει στο κύκλωμα της ταχυκαρδίας.

 

Εικόνα 6. Χαρτογράφηση ενεργοποίησης σε ασθενή με στεφανιαία νόσο. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας (Μap 1-2) ανευρίσκονται στην κορυφή της αριστερής κοιλίας.

Η χαρτογράφηση παράσυρσης χρησιμοποιείται συμπληρωματικά της χαρτογράφησης ενεργοποίησης σε κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου. Η χαρτογράφηση υποστρώματος (εικόνα 7) είναι χρήσιμη για να ξεπεραστούν οι περιορισμοί της χαρτογράφησης ενεργοποίησης και παράσυρσης σε σχετιζόμενες με ουλή κοιλιακή ταχυκαρδία. Συνίσταται στην αναγνώριση του ανατομικού υποστρώματος που μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή ταχυκαρδία (ουλές και ζώνες βραδείας αγωγής) με τη δημιουργία έγχρωμου τρισδιάστατου χάρτη της αριστερής κοιλίας, καταγράφοντας το ύψος του δυναμικού του τοπικού ηλεκτρογράμματος κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού. Περιοχές με χαμηλά δυναμικά (<1.5 mV) θεωρούνται παθολογικές. Εκτός από τις περιοχές που ορίζονται ως ουλή (<0.5 mV), πρέπει να καταγράφονται στο χάρτη σημεία που απεικονίζουν απομονωμένα τελοσυστολικά (διαχωρισμένα δυναμικά) ή κατακερματισμένα δυναμικά (>133 ms), καθώς μπορεί να αντιπροσωπεύουν ζώνες ανισοτροπίας ή αργής αγωγής, οι οποίες είναι υπεύθυνες για τη διατήρηση της ταχυκαρδίας.

Εικόνα 7. Χαρτογράφηση υποστρώματος σε ασθενή με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Απεικονίζονται περιοχές με χαμηλά δυναμικά (αριστερή εικόνα) καθώς και περιοχές με απομονωμένα τελοσυστολικά δυναμικά (δεξιά εικόνα).

Η χαρτογράφηση βηματοδότησης συνίσταται στη διέγερση διαφορετικών σημείων κατά τη διάρκεια φλεβοκομβικού ρυθμού προκειμένου να συγκριθεί η μορφολογία των συμπλεγμάτων QRS κατά τη διάρκεια της βηματοδότησης και κατά τη διάρκεια της κλινικής κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η κατάλυση της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι μια σύνθετη επεμβατική πράξη και οι επιπλοκές στην περίπτωση των ασθενών με προχωρημένη δομική καρδιοπάθεια φτάνουν το 10%.

Ενδείξεις κατάλυσης κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιοπάθεια

Σύμφωνα με τις τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias), κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας προτείνεται:

  1. σε ασθενείς με συμπτωματική εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, συμπεριλαμβανομένης αυτής που τερματίζεται από τον απινιδωτή, που ανθίστανται στα αντιαρρυθμικά φάρμακα ή όταν τα τελευταία δεν είναι ανεκτά.
  2. για τον έλεγχο αδιάκοπης μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή ηλεκτρικής θύελλας που δεν αποδίδεται σε αναστρέψιμα αίτια.
  3. σε ασθενείς με συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές, μη-εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή ταχυκαρδία που οδηγεί σε δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
  4. σε ασθενείς με ταχυκαρδία επανεισόδου στα σκέλη του δεματίου του His (bundle-branch reentry) και με ταχυκαρδία επανεισόδου ανάμεσα στις δεσμίδες του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (inter-fascicular).
  5. σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα ανθεκτική στην αντιαρρυθμική αγωγή εμμένουσα πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή, όταν υπάρχει ενεργός πυροδότης (έκτακτη κοιλιακή συστολή) που μπορεί να χαρτογραφηθεί και να εξαλειφθεί με κατάλυση.

 

Read more...
Κατασκευή ιστοσελίδας exceliso.com